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KY-0301双抗ADC实体瘤多线I/II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：静脉输注，每3周一次，具体剂量待I期递增确定；KY-0301通过其双特异性纳米抗体部分同时结合肿瘤细胞表面的c-MET和EGFR受体，阻断下游信号通路（如PI3K/AKT和RAS/MAPK），抑制肿瘤增殖和存活。结合后，ADC被内吞进入细胞，在溶酶体中释放MMAE，MMAE与微管蛋白结合，破坏微管聚合，导致细胞周期阻滞和凋亡。此外，双靶点设计可能增强肿瘤特异性结合，减少对正常组织的毒性，并克服部分
开展地区：江苏,广东,黑龙江,浙江,山东,上海
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CTS3497靶向MTAP缺失实体瘤多线I/II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服，每日一次，连续给药，28天为一周期；MTAP缺失导致肿瘤细胞内甲硫腺苷（MTA）积累，并抑制PRMT5等甲基转移酶活性。CTS3497可能通过靶向该代谢脆弱点，干扰肿瘤细胞的甲基化修饰和DNA损伤修复通路，诱导细胞周期阻滞和凋亡，同时减少对正常细胞的影响。
开展地区：广东,四川,广西,上海,北京,湖南,河南,辽宁,山东
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SSGJ-709双抗实体瘤多线I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：静脉输注，剂量递增设计；SSGJ-709可能通过双靶点结合（如PD-1/TGF-β或HER2/其他）发挥抗肿瘤作用，一方面阻断免疫抑制信号以激活T细胞抗肿瘤免疫，另一方面可能抑制肿瘤增殖或血管生成。具体机制需参考药物研发数据，但基于试验设计其旨在增强免疫应答并克服免疫耐药。
开展地区：浙江,江西,辽宁,陕西,江苏,福建,湖南,山东,湖北,河南
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3H-10000 FGFR2b ADC实体瘤多线I/II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：静脉输注，剂量递增；3H-10000通过其抗体部分特异性结合肿瘤细胞表面的FGFR2b受体，介导ADC内吞进入细胞，随后在溶酶体中释放细胞毒性载荷，导致DNA损伤或微管抑制，从而诱导肿瘤细胞凋亡。此外，抗体部分可能阻断FGFR2b与其配体（如FGF）的结合，抑制下游信号通路（如RAS/MAPK和PI3K/AKT），进一步抑制肿瘤增殖。该机制兼具靶向杀伤和信号通路抑制双重作用。
开展地区：北京
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DM005实体瘤多线I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：静脉输注或口服，剂量递增方案；DM005的作用机制可能通过特异性结合肿瘤细胞表面或胞内靶点，阻断下游增殖/存活信号通路（如RTK/MAPK或PI3K/AKT，），或激活机体抗肿瘤免疫反应（如解除免疫抑制，），从而抑制肿瘤生长并诱导凋亡。具体机制需待临床前或I期数据验证。
开展地区：江苏,浙江,山东,湖北,广东
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MHB039A靶向实体瘤多线I/II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服，每日一次或每日两次，连续给药直至疾病进展或不可耐受毒性；MHB039A的作用机制可能涉及选择性结合并抑制肿瘤细胞内特定激酶或信号蛋白，阻断下游增殖、存活信号通路（如MAPK、PI3K/AKT等），从而诱导肿瘤细胞凋亡或抑制其生长。此外，该药物可能通过调节肿瘤微环境或免疫应答增强抗肿瘤活性，但具体机制需待临床前及临床数据验证。
开展地区：河南,江苏,山东,浙江,上海
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JMKX000189靶向CIPN实体瘤I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：每日口服，剂量递增；JMKX000189片的作用机制可能通过调节神经元兴奋性或抑制炎症通路来减轻化疗药物引起的神经损伤。它可能作用于特定受体或酶，阻断伤害性信号传导，或促进神经修复，从而改善CIPN症状。具体靶点和通路需待临床前或临床数据进一步验证。
开展地区：上海
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SPGL008小分子实体瘤免疫耐药I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服或静脉给药，剂量爬坡设计；SPGL008的作用机制尚不明确，基于其适应症可能通过抑制免疫检查点相关通路（如PD-1/PD-L1）或调控肿瘤微环境中的免疫抑制因子，从而恢复T细胞抗肿瘤活性。此外，可能直接靶向肿瘤细胞增殖或存活信号通路，诱导凋亡或抑制血管生成。具体机制有待临床前及临床数据验证。
开展地区：山东,湖北,广东,河南,浙江,重庆
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HC016 TLR激动剂实体瘤二线瘤内注射I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：瘤内注射，剂量及频率以方案为准；HC016-DP通过瘤内注射递送TLR激动剂，激活树突状细胞和巨噬细胞表面的TLR，触发MyD88依赖信号通路，促进促炎细胞因子（如IL-12、TNF-α）释放，增强抗原呈递，进而激活肿瘤特异性T细胞，产生系统性抗肿瘤免疫应答。同时，脂质复合物可延长药物在肿瘤局部的滞留时间，减少全身毒性。
开展地区：上海,浙江
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ESG406 Trop2 ADC实体瘤I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：2.4mg/kg，每3周一次静脉输注；ESG406通过其抗体部分特异性结合肿瘤细胞表面的Trop2抗原，随后ADC被内吞进入细胞，在溶酶体中释放细胞毒性载荷，导致DNA损伤和细胞凋亡。此外，ADC的旁观者效应可杀伤邻近Trop2低表达或阴性的肿瘤细胞，增强抗肿瘤活性。
开展地区：陕西,湖北,河南,重庆,浙江
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