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HRS-1167片晚期实体瘤
适用人群：18-70岁，晚期实体瘤
用药方案：HRS-1167片的给药方案为：口服，每日一次，每次200mg，连续服药，每28天为一个治疗周期。具体剂量可能根据耐受性进行调整。；HRS-1167通过选择性抑制PARP1和PARP2的催化活性，阻断DNA单链断裂的修复过程。在BRCA1/2或其他HRR基因突变的肿瘤细胞中，同源重组修复功能缺陷，导致细胞高度依赖PARP介导的碱基切除修复通路。抑制PARP后，DNA单链断裂无法修复，进而转化为DN
开展地区：重庆,浙江,湖南,四川,河南,广东,广西,江苏,黑龙江,吉林,辽宁,山西,天津,山东,北京
正在招募
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CTLA4/CD80-Fc联合免疫+贝伐珠晚期实体瘤I/II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：静脉输注，剂量递增，联合抗PD-1/PD-L1及贝伐珠单抗；CTLA4/CD80-Fc融合蛋白通过结合CTLA-4和CD80，阻断CTLA-4与B7配体的相互作用，解除T细胞的抑制信号，恢复T细胞活化和增殖。同时，Fc段可能介导抗体依赖性细胞毒性或补体依赖的细胞毒性，进一步调节免疫微环境，增强抗肿瘤免疫反应。联合抗PD-1/PD-L1抗体可协同阻断免疫检查点通路，贝伐珠单抗则抑制肿瘤血管生成，共同
开展地区：河北,湖南,吉林,河南,重庆,福建,广东,黑龙江
正在招募
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LMV-12多靶点TKI实体瘤多线I期
适用人群：18-70岁，实体瘤，经至少两种系统性治疗失败或不耐受的MET/RET阳性晚期NSCLC，或至少一种治疗失败的晚期肾细胞癌
用药方案：口服，剂量递增，起始剂量和频率待定；LMV-12(HE003)作为多靶点TKI，通过竞争性结合MET和RET等受体酪氨酸激酶的ATP结合位点，阻断其磷酸化及下游信号转导（如RAS/RAF/MEK/ERK和PI3K/AKT/mTOR通路），从而抑制肿瘤细胞增殖、迁移和血管生成，并诱导凋亡。对MET外显子14跳跃突变、扩增或RET融合等异常，该药物可能发挥选择性抗肿瘤活性，同时其多靶点特性可能有助于克
开展地区：辽宁,湖南
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3HP-2827 FGFR2实体瘤靶向I/II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服，每日一次连续给药；3HP-2827通过特异性结合并抑制FGFR2的激酶活性，阻断FGFR2介导的下游信号通路（如RAS-MAPK和PI3K-AKT），从而抑制肿瘤细胞增殖、存活和血管生成。此外，选择性抑制FGFR2可减少对FGFR1和FGFR3的影响，降低毒性，并可能增强抗肿瘤免疫应答。
开展地区：四川,湖南,黑龙江,陕西,江苏,安徽,湖北,河南,浙江,北京,上海
正在招募
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SSGJ706双抗PD-1实体瘤多线I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：SSGJ-706静脉输注，每2周或每3周一次；SSGJ-706通过同时结合PD-1和另一个免疫抑制靶点，阻断PD-1/PD-L1通路和其他抑制性信号，解除肿瘤微环境中的免疫抑制，恢复T细胞的增殖、活化和细胞毒性功能。这种双靶点机制可能产生协同效应，增强抗肿瘤免疫应答，同时降低耐药性风险。
开展地区：福建,广东,湖南,山东,广西,江苏,辽宁,重庆,河北,天津,上海,江西,河南,湖北,四川,甘肃,贵州
正在招募
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EGFR/c-Met双抗ADC实体瘤多线I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：2.4mg/kg，每3周一次静脉输注；该ADC通过其抗体部分同时结合肿瘤细胞表面的EGFR和c-Met受体，阻断下游PI3K/AKT及RAS/MAPK信号通路，抑制肿瘤增殖与存活。结合后经受体介导的内吞作用进入细胞，在溶酶体中释放细胞毒性载荷（如微管抑制剂），导致DNA损伤或微管破坏，诱导肿瘤细胞凋亡。此外，双靶点协同可减少因通路交叉激活所致的耐药，并可能通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC
开展地区：辽宁,天津,北京,广东,山东,四川,湖北,湖南,江苏,河南,上海
正在招募
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FZ-AD005 ADC DLL3实体瘤多线I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：静脉输注，剂量和频率依据I期设计；FZ-AD005通过抗体部分特异性结合肿瘤细胞表面的DLL3，介导ADC内吞进入细胞，随后在溶酶体中释放细胞毒性载荷依喜替康，抑制拓扑异构酶I，导致DNA损伤和细胞凋亡。此外，抗体部分可能通过阻断DLL3-Notch信号通路抑制肿瘤生长，并可能诱导抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）效应。
开展地区：湖北,江苏,安徽,福建,河南,山东,浙江,陕西,上海,湖南
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RNK08954 KRAS G12D抑制剂实体瘤多线I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服，每日一次，剂量递增；RNK08954通过共价结合KRAS G12D突变蛋白的特定氨基酸残基，抑制其与下游效应蛋白（如RAF、PI3K）的相互作用，从而阻断RAS-MAPK和PI3K-AKT信号通路的持续激活。这种机制可抑制肿瘤细胞增殖、生存和代谢，诱导细胞凋亡，并可能调节肿瘤微环境，增强抗肿瘤免疫应答。
开展地区：陕西,山东,四川,浙江,江西,湖北,广东,山西,辽宁,广西,黑龙江,天津,安徽,上海,贵州,河南,福建,湖南
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BAT8008联合双免疫实体瘤二线II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：BAT8008、BAT1308、BAT4706均静脉输注，剂量频率参考方案；BAT8008通过靶向Trop-2抗原，将细胞毒性药物递送至肿瘤细胞，导致细胞凋亡；BAT1308阻断PD-1与PD-L1结合，解除免疫抑制，激活T细胞；BAT4706阻断CTLA-4，促进T细胞活化。三者联合可能协同增强抗肿瘤免疫效应。
开展地区：广东,浙江,四川,天津,河南,湖南,重庆,江苏,吉林,山东,湖北
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TSN1611 KRAS G12D抑制剂实体瘤I/II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服给药，剂量和频率待I期递增确定；TSN1611通过共价结合KRAS G12D突变蛋白的开关II区域，将其锁定在非活性GDP结合状态，从而抑制下游RAF-MEK-ERK和PI3K-AKT信号通路，阻断肿瘤细胞增殖和生存信号，诱导细胞凋亡。该机制特异性靶向突变型KRAS，对野生型影响较小，可能减少脱靶毒性。
开展地区：上海,广东,浙江,湖北,山东,四川,江西,湖南,北京,安徽
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