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EGFR/cMET双抗ADC实体瘤多线I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：静脉输注；药物通过双特异性抗体同时结合肿瘤细胞表面的EGFR和c-MET，阻断下游信号通路（如PI3K/AKT、RAS/MAPK），抑制肿瘤增殖与存活。同时，ADC被内吞后释放拓扑异构酶I抑制剂载荷，导致DNA损伤和细胞凋亡。双靶点结合可克服EGFR-TKI耐药及MET扩增引起的旁路激活，并可能诱导免疫原性细胞死亡，增强抗肿瘤免疫应答。
开展地区：江西,广东,四川,甘肃,山东,河南,吉林,福建,重庆,陕西,河北,北京,辽宁,黑龙江,江苏,上海
正在招募
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HBT708 TGF-β实体瘤多线口服I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服给药，每日一次或多次，连续给药周期；HBT-708通过抑制TGF-β信号通路，阻断其与受体结合及下游SMAD蛋白磷酸化，从而抑制肿瘤细胞增殖、迁移和上皮-间质转化（EMT），同时调节肿瘤微环境，减少免疫抑制性Treg细胞和M2型巨噬细胞浸润，增强抗肿瘤免疫应答。该机制可能协同免疫检查点抑制剂发挥抗肿瘤作用。
开展地区：河南,山东,福建,湖北,上海
正在招募
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XP-001-V2 KRAS G12V实体瘤多线I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服或静脉给药，剂量频率依早期设计；XP-001-V2通过特异性结合KRAS G12V突变蛋白，抑制其与下游效应分子（如RAF-MEK-ERK通路）的相互作用，从而阻断肿瘤细胞增殖和生存信号。此外，该药可能通过改变KRAS构象，干扰其激活，进而抑制肿瘤生长。
开展地区：上海
正在招募
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YK1101 TCR-T MAGE-A4实体瘤多线I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：单个核细胞采集制备后回输，单次或多次输注；YK1101细胞注射液通过基因工程技术将识别MAGE-A4抗原的T细胞受体（TCR）导入患者自体T细胞，使其能够特异性识别并杀伤表达MAGE-A4的肿瘤细胞。回输后，工程化T细胞以HLA-A*11:01限制性方式结合MAGE-A4肽段，激活T细胞信号通路，释放细胞因子和穿孔素等，诱导靶细胞凋亡，从而发挥抗肿瘤免疫应答。
开展地区：上海,北京
正在招募
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FZ-AD005 ADC DLL3实体瘤多线I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：静脉输注，剂量和频率依据I期设计；FZ-AD005通过抗体部分特异性结合肿瘤细胞表面的DLL3，介导ADC内吞进入细胞，随后在溶酶体中释放细胞毒性载荷依喜替康，抑制拓扑异构酶I，导致DNA损伤和细胞凋亡。此外，抗体部分可能通过阻断DLL3-Notch信号通路抑制肿瘤生长，并可能诱导抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）效应。
开展地区：湖北,江苏,安徽,福建,河南,山东,浙江,陕西,上海,湖南
正在招募
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BM230 NK刺激剂HER2实体瘤多线I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：静脉输注，多剂量组；BM230作为自然杀伤细胞刺激剂，其作用机制是通过结合自然杀伤细胞表面的激活受体（如NKG2D）或提供细胞因子信号（如IL-15、IL-21等），直接激活自然杀伤细胞的杀伤功能。激活的NK细胞可释放穿孔素和颗粒酶，直接裂解HER2阳性的肿瘤细胞；同时分泌IFN-γ等细胞因子，增强机体适应性免疫应答，从而抑制肿瘤生长。该机制不依赖T细胞受体特异性识别，可能对HER2靶向治疗耐药的
开展地区：安徽,上海,浙江
正在招募
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RNK08954 KRAS G12D抑制剂实体瘤多线I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服，每日一次，剂量递增；RNK08954通过共价结合KRAS G12D突变蛋白的特定氨基酸残基，抑制其与下游效应蛋白（如RAF、PI3K）的相互作用，从而阻断RAS-MAPK和PI3K-AKT信号通路的持续激活。这种机制可抑制肿瘤细胞增殖、生存和代谢，诱导细胞凋亡，并可能调节肿瘤微环境，增强抗肿瘤免疫应答。
开展地区：陕西,山东,四川,浙江,江西,湖北,广东,山西,辽宁,广西,黑龙江,天津,安徽,上海,贵州,河南,福建,湖南
正在招募
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BAT8008联合双免疫实体瘤二线II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：BAT8008、BAT1308、BAT4706均静脉输注，剂量频率参考方案；BAT8008通过靶向Trop-2抗原，将细胞毒性药物递送至肿瘤细胞，导致细胞凋亡；BAT1308阻断PD-1与PD-L1结合，解除免疫抑制，激活T细胞；BAT4706阻断CTLA-4，促进T细胞活化。三者联合可能协同增强抗肿瘤免疫效应。
开展地区：广东,浙江,四川,天津,河南,湖南,重庆,江苏,吉林,山东,湖北
正在招募
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LNF2008靶向CD73实体瘤多线I期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：静脉输注，剂量和频率依据I期设计；LNF2008可能通过抑制CD73或腺苷信号通路，减少肿瘤微环境中腺苷的积累，从而解除对T细胞和NK细胞的免疫抑制，恢复免疫细胞的抗肿瘤活性。该机制可增强抗肿瘤免疫应答，可能与其他免疫治疗协同作用，但具体靶点结合和信号通路调节细节需进一步验证。
开展地区：上海
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TSN1611 KRAS G12D抑制剂实体瘤I/II期
适用人群：18-70岁，实体瘤
用药方案：口服给药，剂量和频率待I期递增确定；TSN1611通过共价结合KRAS G12D突变蛋白的开关II区域，将其锁定在非活性GDP结合状态，从而抑制下游RAF-MEK-ERK和PI3K-AKT信号通路，阻断肿瘤细胞增殖和生存信号，诱导细胞凋亡。该机制特异性靶向突变型KRAS，对野生型影响较小，可能减少脱靶毒性。
开展地区：上海,广东,浙江,湖北,山东,四川,江西,湖南,北京,安徽
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