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适用人群:
18-70岁，乳腺癌
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用药方案:
JYP0035 400mg口服，每日一次，连续服用，21天为一个治疗周期；JYP0035通过选择性抑制PI3K激酶活性，阻断PI3K-AKT-mTOR信号通路的异常激活。在PIK3CA突变的肿瘤细胞中，PI3Kα持续活化导致PIP3生成增加，进而招募并激活AKT，促进细胞增殖、存活和代谢重编程。JYP0035与PI3K催化亚基ATP结合位点竞争性结合，抑制PI3K介导的PIP3生成，从而抑制AKT
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开展地区:
黑龙江,河南,山东,浙江,广东,广西,山西,湖南,海南,陕西,云南,甘肃,贵州,四川,湖北,安徽,福建,吉林,江西,北京,辽宁,江苏,新疆,河北,天津
招募乳腺癌受试者
药物介绍：JYP0035是一种口服小分子泛PI3K抑制剂，靶向PI3Kα/δ/γ等亚型，属于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）通路抑制剂。PIK3CA突变是HR阳性/HER2阴性晚期乳腺癌最常见的驱动基因变异之一，该突变导致PI3K通路过度激活，促进肿瘤增殖和耐药。JYP0035拟用于治疗PIK3CA突变且HR阳性/HER2阴性的局部晚期或转移性乳腺癌，适用于既往接受过内分泌治疗及化疗后进展的患者人群。
研究基本信息：
药物名称：JYP0035
适应症：乳腺癌
研究阶段：III期
用药方案：JYP0035 400mg口服，每日一次，连续服用，21天为一个治疗周期
药物机制：JYP0035通过选择性抑制PI3K激酶活性，阻断PI3K-AKT-mTOR信号通路的异常激活。在PIK3CA突变的肿瘤细胞中，PI3Kα持续活化导致PIP3生成增加，进而招募并激活AKT，促进细胞增殖、存活和代谢重编程。JYP0035与PI3K催化亚基ATP结合位点竞争性结合，抑制PI3K介导的PIP3生成，从而抑制AKT磷酸化及其下游mTOR等效应分子的激活，诱导肿瘤细胞周期阻滞和凋亡，同时可能调节肿瘤免疫微环境。
参与本研究免费获得试验药物与相关检查，可随时无条件退出。
