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适用人群:
18-70岁,实体瘤
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用药方案:
口服,20-120mg每日一次,连续服药,21天为一周期;FXS887通过选择性抑制ATR激酶,阻断ATR-CHK1信号通路,从而抑制DNA损伤修复和细胞周期检查点激活。在肿瘤细胞中,ATR抑制可导致复制叉停滞、DNA双链断裂累积,进而诱导有丝分裂灾难和细胞凋亡。尤其对于存在ATM缺失、TP53突变或高复制压力等DNA修复缺陷的肿瘤,ATR抑制可产生合成致死效应。此外,FXS887可能增强铂类等D
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开展地区:
河南,山东,广东,上海
招募实体瘤受试者
药物介绍:FXS887是一种口服小分子ATR(共济失调毛细血管扩张症和Rad3相关蛋白)激酶抑制剂。ATR是DNA损伤应答(DDR)通路中的关键激酶,在肿瘤细胞应对复制压力和DNA损伤时发挥核心作用。临床前研究显示,FXS887可选择性抑制ATR激酶活性,单药或联合化疗在多种实体瘤模型中表现出抗肿瘤活性。本研究针对晚期实体瘤经治患者,包括铂敏感/铂难治卵巢癌,旨在评估FXS887的安全性、耐受性、药代动力学及初步疗效。
研究基本信息:
药物名称:FXS887
适应症:实体瘤
研究阶段:I期
用药方案:口服,20-120mg每日一次,连续服药,21天为一周期
药物机制:FXS887通过选择性抑制ATR激酶,阻断ATR-CHK1信号通路,从而抑制DNA损伤修复和细胞周期检查点激活。在肿瘤细胞中,ATR抑制可导致复制叉停滞、DNA双链断裂累积,进而诱导有丝分裂灾难和细胞凋亡。尤其对于存在ATM缺失、TP53突变或高复制压力等DNA修复缺陷的肿瘤,ATR抑制可产生合成致死效应。此外,FXS887可能增强铂类等DNA损伤化疗药物的敏感性,克服耐药。
参与本研究免费获得试验药物与相关检查,可随时无条件退出。

